SÜDAMEPUUDULIKUS

Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravimise üldised juhtnöörid
 
 
 

Eessõna
Südamepuudulikkus on tänapäeva kardioloogias üks aktuaalsemaid probleeme.
Südamepuudulikkusega haigete arv suureneb nii elanikkonna vananemise kui mitmete südamehaiguste senisest tulemuslikuma ravi tõttu. Samal ajal toimub kiire areng südamepuudulikkuse diagnoosimise ja kardiovaskulaarse süsteemi seisundi hindamise meetodite ning uute efektiivsete raviviiside osas. Kiirete muutuste keskel aitavad arstil tõenduspõhist meditsiini praktiseerida kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimise ja ravi juhtnöörid. Diagnoosimise ja ravi juhtnööride väljatöötamisele ning täiendamisele pööratakse arenenud riikides suurt tähelepanu ning nende roll on suurenemas. Diagnoosimise ja ravi juhtnöörid kajastavad tõenduspõhise kliinilise meditsiini taset vastavas konkreetses valdkonnas ning on selles mõttes üldkehtivad. Siiski on juhtnöörid soovitusliku iseloomuga. Raviarstil on õigus konkreetsest olukorrast lähtudes ning lisafaktoreid arvesse võttes modifitseerida diagnoosimisprotsessi ja raviplaani oma äranägemise järgi. Eriti kehtib see olukordade puhul, kus juhtnöörid ei põhine suurte uuringute veenvatel tulemustel. Juhtnööride praktilisel rakendamisel tuleb arvestada sellega, et mitmetel juhtudel on alternatiivsete meetoditega võimalik saada üsnagi lähedast tulemust. Selle tõttu on otsustamisel vaja tingimata arvesse võtta ka majanduslikku aspekti. Majandusliku aspekti arvestamise vajadus surub end peale eriti riikides, kus tervishoiul on kasutada vägagi piiratud ressursid (nagu ka Eesti Vabariigis). Ressursside vähesusest tulenevad juhtnööride rakendamise piirangud on omaette teema, mis ei tohiks kuidagi välistada arstkonna informeerimist kaasaegsetest juhtnööridest kui tõenduspõhise meditsiini praktiseerimise alusest. Piirangute rakendamise vajaduse korral tuleks need riiklikul tasandil sätestada, et tagada piirangute ühetaolisus ja üldkehtivus.

1. Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimine
1.1. Sissejuhatus ja metodoloogia
Käesoleva aruande eesmärgiks on anda praktilised juhtnöörid südamepuudulikkuse diagnoosimiseks, hindamiseks ja raviks, mida sobiks kasutada nii kliinilises praktikas kui ka epidemioloogilistes ülevaadetes ja kliinilistes uuringutes. Antud juhtnöörides toodud soovituste rakendamisel tuleks alati silmas pidada valitud ravimi või seadeldise kohta kehtivaid kohalikke nõudeid. Käesolev aruanne on üldine kokkuvõte täielikust ettekandest (ravijuhtnöörid) (2). Kahtluste korral ning täiendava informatsiooni saamiseks tuleks kasutada täielikku ettekannet.
1.1.1. Tõenduse tase
Ravi puudutavad soovitused põhinevad olemasolevate tõenduste tasemel.

Tõenduse tase

Olemasolev tõendus

A

Vähemalt kaks randomiseeritud uuringut, mis soovitusi toetavad

B

Üks soovitusi toetav randomiseeritud uuring ja/või metaanalüüs

C

Uuringutel ja kliinilisel kogemusel põhinev ekspertide konsensusavaldus

Joonis 1 (v.t. Lege Artis nr 8(12) oktoober 2002
1.2. Süstoolne versus diastoolne südamepuudulikkus
Südamepuudulikkus on tavaliselt seotud vasaku vatsakese (VV) süstoolse düsfunktsiooniga, ehkki sellega kaasneb sageli kui mitte alati diastoolne puudulikkus rahuolekus. Diastoolne puudulikkus esineb eeldatavalt siis, kui südamepuudulikkuse sümptomid esinevad VV säilinud süstoolse funktsiooni puhul.
1.3. Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimine
• Südamepuudulikkus on sündroom, mille korral patsientidel peaksid esinema järgnevad tunnused: südamepuudulikkuse sümptomid, tüüpiliselt hingeldus või väsimus kas rahuolekus või pingutusel, pahkluupiirkonna turse ning kardiaalse düsfunktsiooni objektiivsed tunnused rahuolekus.
Kliiniline vastus südamepuudulikkuse ravile toetab diagnoosi, kuid sellest üksinda ei piisa diagnoosi panemiseks. Joonisel 1 (v.t. Lege Artis nr 8(12) oktoober 2002)on kujutatud seoseid südamepuudulikkuse erinevate kliiniliste manifestatsioonide vahel.
• Südamepuudulikkus ei tohiks kunagi olla lõplik diagnoos.
Kõigil juhtudel tuleks hoolikalt arvestada südamepuudulikkuse etioloogiat ning seda süvendavate faktorite või teiste haiguste olemasolu, mis võivad kõikidel juhtudel ravi oluliselt mõjutada.
1.4. Potentsiaalselt pöörduvate haigust süvendavate tegurite identifitseerimise tähtsus
Isegi niisugustel haigetel, kellel ei ole rasket permanentset kardiaalset düsfunktsiooni, võivad esineda kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid, kopsuturse ja šokk, mis võivad olla põhjustatud tahhü- ja bradüarütmiatest või müokardi isheemiast. Selleks et südamepuudulikkust optimaalselt ravida, on tähtis kindlaks teha mis tahes pöörduvate faktorite olemasolu.
1.5. Sümptomid ja tunnused südamepuudulikkuse diagnoosimiseks
• Väsimus, hingeldus ja perifeersed tursed on südamepuudulikkuse tüüpilised, kuid mitte spetsiifilised sümptomid ja tunnused. Kliiniliste sümptomite alusel tekkinud kahtlust südamepuudulikkuse esinemise suhtes peavad kinnitama
Joonis 2 (v.t.Lege Artis nr 8(12) oktoober 2002)
südamefunktsiooni hindamiseks tehtavad objektiivsed uuringud (joonis 2).
• Seos sümptomite ja südamepuudulikkuse raskusastme ning sümptomite ja prognoosi vahel on nõrk.
Kui südamepuudulikkus on juba kord diagnoositud, võib sümptomeid kasutada südamepuudulikkuse raskusastme määramiseks (kas NYHA klassifikatsiooni alusel või kergeks, keskmise raskusega ja raskeks) ning neid tuleks kasutada ravitulemuse monitoorimisel.
1.6. Elektrokardiogramm
• Normaalne EKG viitab vajadusele kroonilise südamepuudulikkuse diagnoos hoolikalt üle vaadata.
Elektrokardiograafilisi muutusi esineb südamepuudulikkusega patsientidel sageli. Normaalse EKG negatiivne prognostiline väärtus vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni välistamisel on üle 90%.
1.7. Rindkere röntgenülesvõte
• Rindkere röntgenogramm peaks kuuluma südamepuudulikkuse puhul tehtavate esmaste uuringute hulka. See on oluline kardiomegaalia ja kopsupaisu diagnoosimisel, ent tüüpiliste sümptomite ning patoloogilise EKG puhul on sellel vaid prognostiline väärtus.
1.8. Hematoloogilised ja biokeemilised uuringud
• Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele rutiinselt tehtavate uuringute hulka kuuluvad täielik verepilt (hemoglobiin, leukotsüüdid, trombotsüüdid), elektrolüütide, kreatiniini, veresuhkru ja maksaensüümide sisalduse määramine seerumis ning uriinianalüüs. Seisundi järskude halvenemiste korral tuleb ägeda müokardiinfarkti diagnoosi väljalülitamiseks määrata müokardi-spetsiifiliste ensüümide sisaldus.
1.9. Ehhokardiograafia
• Südamepuudulikkuse diagnoosimiseks on vaja objektiivselt tõestada rahuolekus esinev südame düsfunktsioon. Eelistatud meetodiks on ehhokardiograafia.
Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon on vasaku vatsakese funktsiooni kõige olulisemaks parameetriks, mis aitab eristada süstoolse düsfunktsiooniga patsiente neist patsientidest, kellel süstoolne funktsioon on säilinud. Ehhokardiograafia võimaldab ka kiiret ja semikvantitatiivset klapifunktsiooni hindamist, südame täitumise karakteristikute määramist Doppleri abil, ning aitab kindlaks teha südamepuudulikkuse etioloogiat.
1.10. Täiendavad mitteinvasiivsed uuringumeetodid
Nende patsientide puhul, kellel rahuoleku ehhokardiogramm pole andnud piisavat informatsiooni, samuti raske või refraktaarse kroonilise südamepuudulikkuse ning isheemiatõve korral võib kaaluda järgmiste mitteinvasiivsete meetodite kasutamist:
– stressehhokardiograafia
– nukleaarkardioloogia
– südame magnetresonantsuuring (CMR)
1.11. Kopsufunktsioon
• Kopsufunktsiooni määramine on kroonilise südamepuudulikkuse diagnostikas vähese tähtsusega, ent kasutatav hingelduse respiratoorsete põhjuste väljalülitamiseks.
1.12. Koormustest
• Kliinilises praktikas on koormustest südamepuudulikkuse diagnoosimisel piiratud väärtusega. Siiski välistab normaalne maksimaalne koormustest südamepuudulikkuse diagnoosi patsiendil, kes ei saa südamepuudulikkuse ravi. Koormustesti võib kroonilise südamepuudulikkuse puhul kasutada prognoosi hindamiseks.
1.13. Invasiivsed uuringud
• Kroonilise südamepuudulikkuse kindlakstegemiseks pole invasiivseid uuringuid tavaliselt vaja, kuid mõnel patsiendil võivad need osutuda oluliseks põhjuse väljaselgitamisel (näiteks endomüokardiaalne biopsia) või prognostilise informatsiooni määramisel.
Koronaarangiograafiat ja hemodünaamilist monitooringut tuleks kaaluda ägeda või ägedalt dekompenseerunud kroonilise südamepuudulikkusega patsientide puhul, samuti raske, esialgsele ravile allumatu südamepuudulikkuse korral (šokk või äge kopsuturse). Kroonilise südamepuudulikkuse ravi optimeerimiseks pole vaja hemodünaamilist monitooringut rutiinselt kasutada.
1.14. Naatriureetilised peptiidid
• Teatud naatriureetiliste peptiidide plasmakontsentratsiooni määramisest võib diagnoosimisel abi olla, eriti ravimata haigete puhul.
Need peptiidid on kliiniliselt kõige kasulikumad kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosi väljalülitamistestidena, sest omavad püsivat ja väga kõrget negatiivset prognostilist väärtust.
1.15. Teised neuroendokriinsed uuringud
• Teisi neuroendokriinseid uuringuid diagnostilistel või prognostilistel eesmärkidel kasutada ei soovitata.
1.16. Holter-monitooring (ambulatoorne EKG, pikaajaline EKG-monitooring)
• Tavalisel Holter-monitooringul kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimisel tähtsust ei ole, kuigi sellest võib abi olla südamepuudulikkuse sümptomeid põhjustavate või süvendavate supraventrikulaarsete või ventrikulaarsete arütmiate avastamisel ning nende olemuse, sageduse ja kestuse määramisel. Võib kaaluda ambulatoorse EKG monitooringu kasutamist neil südamepuudulikkuse haigetel, kellel esineb sümptomaatiline arütmia.
1.17. Vajalikud nõuded kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks kliinilises praktikas
Südamepuudulikkuse definitsioonile vastamiseks peavad esinema nii südamepuudulikkuse sümptomid või tunnused kui ka südame düsfunktsiooni kinnitav objektiivne leid (eelistatult ehhokardiograafial saadud). Välistada tuleb need seisundid, mis imiteerivad või süvendavad südamepuudulikkuse sümptomeid (tabel 1). Joonisel 2 toodud diagnostiline skeem kujutab rutiinseid uuringuid, mida südamepuudulikkuse kahtlusel tuleks kindlasti teha. Lisauuringuid (tabel 2) tuleks teha diagnostiliselt ebaselgetel juhtudel või siis, kui diagnostilised kahtlused püsivad, või kui kliinilised tunnused viitavad pöörduva põhjuse olemasolule südamepuudulikkuse tekkes.
Tabel 3 näitab, kuidas juhtnööride diagnoosiosa seondub raviosaga.
Tabel 1. Rutiinsed uuringud südamepuudulikkuse olemasolu ja arvatava põhjuse kindlakstegemiseks
Uuring                          Südamepuudulikkuse diagnoos                    Võimalik teine või
                                                                                                             kaasuv haigus

                              Vajalik                Toetab              Välistab diagnoosi    
Sobivad sümptomid      +++                                         +++ (kui puuduvad)
Sobivad tunnused                                 +++                 + (kui puuduvad)
Kardiaalne
düsfunktsioon               +++                                         +++ (kui puudub)
visuaalsetel
uuringutel (tavaliselt ehho-KG)
Sümptomite ja tunnuste                         +++                 +++ (kui puudub)
muutus raviga
EKG                                                                            +++ (kui normis)
Rindkere röntgenogramm          Kui kopsupais või         + (kui normis)               Kopsuhaigus
kardiomegaalia
Täisvere analüüs                                                                                    Aneemia / sekundaarne
Polütsüteemia
Biokeemiline  ja uriini analüüs                                                     Neeru- või maksahaigus / diabeet

Naatriureetiliste peptiidide          + (kui tõusnud)           +++ (kui normis)
kontsentratsioon plasmas
ravimata patsiendil

+ omab teatud tähtsust; +++ omab suurt tähtsust.

Tabel 2.
Täiendavad uuringud, mille läbiviimist kaaluda diagnoosi kinnitamiseks või teise diagnoosi leidmiseks
Uuring                                      Südamepuudulikkuse diagnoos               Võimalik alternatiivne
                                                                                                                    või teine diagnoos

                                              Toetab diagnoosi          Välistab diagnoosi
Koormustest                 + (kui halvenenud)                +++ (kui normis)
Kopsufunktsioonitestid                                                                                   Kopsuhaigus
Kilpnäärmefunktsiooni testid                                                                           Kilpnäärme haigus
Intensiivsed uuringud                                                                                      Koronaararterite
ja angiograafia                                                                                                haigus, isheemia
                                                                                                                 
Südame väljutusmaht +++ (kui rahuolekus langenud) +++ (kui normis; eriti koormusel)
Vasaku koja rõhk         +++ (kui rahuolekus tõusnud)   +++ (kui normis; ilma ravita) Kopsuhaigus

+ omab teatud tähtsust; +++ omab suurt tähtsust.

2. Südamepuudulikkuse ravi
Südamepuudulikkuse ravi eesmärgid on järgmised:
1. preventsioon – peamine eesmärk
• südamefunktsiooni häiret ja südamepuudulikkust põhjustavate haiguste preventsioon ja/või ohjamine
• südamepuudulikkuse väljakujunemise vältimine juba kindlaks tehtud südamefunktsiooni häire korral
2. elukvaliteedi säilitamine või parandamine
3. elulemuse parandamine.
2.1. Kroonilise südamepuudulikkuse mõjustamine
Terapeutiline lähenemine süstoolsest düsfunktsioonist tingitud kroonilisele südamepuudulikkusele koosneb üldistest soovitustest ja teistest mittefarmakoloogilistest meetmetest, farmakoteraapiast, mehaanilistest abivahenditest ja kirurgilisest ravist.

Tabel 3. Patsiendi käsitlemise juhtnöör
1. Tee kindlaks, et patsiendil on südamepuudulikkus.
2. Tuvasta olemasolevad tunnused: kopsuturse, hingeldus pingutusel, väsimus, perifeersed tursed.
3. Hinda sümptomite raskusastet.
4. Määra kindlaks südamepuudulikkuse etioloogia.
5. Selgita välja südamepuudulikkust esile kutsuvad ja raskendavad faktorid.
6. Selgita välja kaasuvad haigused, mis on olulised südamepuudulikkuse ja selle ravi puhul.
7. Hinda prognoosi.
8. Enneta komplikatsioone.
9. Nõusta patsienti ja tema sugulasi.
10.Vali sobiv ravi ja hooldus.
11.Jälgi patsiendi haiguse ja ravi kulgu, vajadusel kohanda ravi muutustele vastavaks.

Tabel 4.Üldised soovitused ja meetmed
Üldised nõuanded patsiendile
• Mis on südamepuudulikkus ja miks sümptomid ilmnevad
• Südamepuudulikkuse põhjused
• Kuidas sümptomeid ära tunda
• Mida teha sümptomite ilmnemisel
• Korrapärane iseenda kaalumine
• Mida ravimitega/protseduuridega mõjustata
• Nii farmakoloogiliste kui mittefarmakoloogiliste ettekirjutuste järgimine
• Suitsetamisest hoidumine – nikotiinasendusravi
• Prognoos
Ravimitealane nõustamine
• Toime
• Annus ja manustamise
• Kaasuvad toimed ja ebasoovitavad toimed
• Mürgistuse tunnused
• Mida teha, kui annus ununes võtmata
• Eneseabi
Puhkus/voodirahu ja füüsiline koormus
• Voodirahu – pole soovitatav, kui seisund stabiilne
• Töö
• Igapäevased kehalised ja vabaaja tegevused stabiilsele patsiendile, et vältida lihastoonuse langus
• Seksuaalne aktiivsus
• Rehabilitatsioon – koormustreeningu programmid stabiilsetele NYHA II/III patsientidele
Vaktsineerimine
• Nõusta immuunsuse tekitamise osas
Reisimine
• Nõusta võimalike probleemide osas, mis südamepuudulikkusega patsiendil võivad tekkida pikkadel lennureisidel, suurtel kõrgustel, kuumas niiskes kliimas ja seoses diureetikumide/vasodilataatorite kasutamisega
Dieet ja sotsiaalsed harjumused
• Vajadusel piirata soola tarbimist (näiteks raske südamepuudulikkuse puhul)
• Raske südamepuudulikkuse puhul piirata tarbitava vedeliku kogust
• Vältida alkoholi liigtarbimist

2.2. Mittemedikamentoosne ravi
Üldised soovitused ja meetmed (tabel 4)
Tase C – kõigi nõuannete ja meetmete kohta, kui pole teisiti väidetud.
Puhkus, kehaline koormus ja koormustreening (tabel 4)
Tase C – kõigi nõuannete ja meetmete kohta, kui pole teisiti väidetud.

2.3. Medikamentoosne ravi: angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid
• AKE inhibiitoreid soovitatakse esmavalikuravina patsientidele, kellel on langenud vasaku vatsakese süstoolne funktsioon, mis väljendub normist väiksemas väljutusfraktsioonis, st < 40–45 (tase A). Vasaku vatsakese düsfunktsiooniga sümptomiteta patsiendid saavad kasu pikaajalisest ravist AKE inhibiitoritega (tase A). Kõik patsiendid, kellel on vasaku vatsakese süstoolsest düsfunktsioonist tingitud vaevusi põhjustavad südamepuudulikkuse sümptomid, peaksid saama ravi AKE inhibiitoriga (tase A). Kui vedelikupeetust ei ole, peaks esmaselt ravi alustama AKE inhibiitoriga. Vedelikuretentsiooniga patsiendid peaksid saama AKE inhibiitorit koos diureetikumidega (tase B).
• AKE inhibiitorid peaks tiitrima annusteni, mis on osutunud suurtes kontrollitud uuringutes südamepuudulikkuse korral efektiivseks (tase A), ning mitte piirduma tiitrimisel sümptomaatilise paranemisega (tase C).
AKE inhibiitoritega kaasnevad olulised kõrvaltoimed on hüpotensioon, minestus, neerupuudulikkus, hüperkalieemia ja angioödeem.
Süstoolse ja diastoolse vererõhu muutused ning seerumi kreatiniinitaseme tõus on normotensiivsetel patsientidel tavaliselt väikesed.

Tabel 5a. AKE inhibiitorite soovitatavad annused*
Ravim                                                   Esimene annus (mg)                  Säilitusannus (mg/päevas)Benazepriil                                            2,5 mg                                      5–10 mg 2 x p Kaptopriil                                             6,25 mg 3 x p                           25 või 50 mg 3xp Enalapriil                                              2,5 mg 1 x p                             10 mg 2xp Lisinopriil                                              2,5 mg 1 x p                             5–20 mg 1xp
Quinapriil                                              2,5–5 mg 1 x p                         5–10 mg 1xp
Perindopriil                                           2 mg 1 x p                                4 mg 1 x p
Ramipriil                                               1,25–2,5 mg 1 x p                    2,5–5 mg 2xp
Tsilazapriil                                            0,5 mg 1 x p                             1–2,5 mg 1 x p
Fosinopriil                                            10 mg 1 x p                              20 mg 1 x p
Trandolapriil                                         1 mg 1 x p                                4 mg 1 x p                   
*Tootja või kontrollorgani soovitused.

Tabel 5. Juhtnöörid AKE inhibiitoritega ravi alustamiseks
1.Tee kindlaks vajadus diureetikumi ja vasodilataatori järele, kohalda annust.
2.Väldi liigset diureesi enne ravi alustamist. Kui patsient saab diureetikumi, vähenda annust või loobu diureetikumist 24 tunniks.
3.Ravi on soovitatav alustada õhtul, lamavas asendis, eesmärgiga vähendada võimalikku negatiivset toimet vererõhule, ehkki pole tõendeid südamepuudulikkuse uuringutest, mis seda kinnitaksid (tase C). Juhul kui ravi alustatakse hommikul, on soovitatav mõne tunni jooksul jälgida patsiendi vererõhku.
4.Alusta madala annusega (tabel 5a) ja tiitri üles sihtannusteni, mis on osutunud efektiivseks suurtes kliinilistes uuringutes.
5.Kui neerufunktsioon oluliselt halveneb, peata ravi AKE inhibiitoriga.
6.Ravi algstaadiumis väldi kaaliumi säästvate diureetikumide kasutamist.
7.Väldi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (NSAID) kasutamist.
8.Kontrolli vererõhku, neerufunktsiooni ja elektrolüütide taset 1–2 nädalat pärast iga annuse suurendamist, siis 3 kuu pärast ja edaspidi iga 6 kuu tagant.

Spetsialisti konsultatsioonile tuleb suunata järgmised patsiendid:
1.südamepuudulikkuse põhjus ebaselge
2.süstoolne vererõhk < 100 mmHg
3.seerumi kreatiniinisisaldus > 150 :mol/l–1
4.seerumi naatriumisisaldus < 135 mmol/l–1
5.raskekujuline südamepuudulikkus
6.südamepuudulikkuse esmaseks põhjuseks on klapihaigus

2.4. Diureetikumid
2.4.1. Lingudiureetikumid, tiasiidid ja metolasoon
• Diureetikumid on olulised kopsupaisu või perifeersete tursetena manifesteeruva vedelikuretentsiooni sümptomaatilises ravis (tase A), kuigi puuduvad kontrollitud randomiseeritud uuringud, mis hindaksid nende ravimite mõju elulemusele. Diureetikumide kasutamisel väheneb kiiresti hingeldus ning paraneb koormustaluvus (tase B).
• Diureetikume tuleks alati (kui võimalik) manustada kombinatsioonis AKE inhibiitoritega (tase C).
Detailsed soovitused ning peamised kõrvaltoimed on toodud tabelis 6.
2.5. Kaaliumi säästvad diureetikumid
• Kaaliumi säästvaid diureetikume tuleks ordineerida ainult siis, kui vaatamata AKE inhibiitori kasutamisele püsib hüpokalieemia või kui raskekujuline südamepuudulikkus püsib vaatamata AKE inhibiitori ja väikeses doosis spironolaktooni kombinatsioonile (tase C).
• Kaaliumi lisamine on sellises situatsioonis vähem efektiivne (tase B) (tabel 6).
2.6. Beeta-adrenoblokaatorid
• Beetablokaatoreid soovitatakse kõigile stabiilse, kergekujulise, keskmise raskusega või raske südamepuudulikkusega ning vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni langusega, NYHA II–IV klassi kuuluvatele patsientidele, kes saavad standardravi (kaasa arvatud diureetikumid ja AKE inhibiitorid) ning kellel puuduvad vastunäidustused (tase A).
• Ägeda südameinfarkti järgselt tekkinud vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga patsientidel on nii sümptomiteta kui sümptomitega südamepuudulikkuse korral lisaks AKE inhibiitorile suremuse vähendamiseks näidustatud ka pikaajaline beetablokaatorravi (tase B).
Ravi alustamine – vt tabelit 7.

Tabel 6. Diureetikumid
Diureetilise ravi alustamine
Lingudiureetikumid või tiasiidid. Alati lisana AKE inhibiitorile.
Kui GFR < 30 ml/min, ära kasuta tiasiide, v.a kombinatsioonis lingudiureetikumidega.

Ebapiisav vastus ravile
Tõsta diureetikumi annust.
Kombineeri omavahel lingudiureetikume ja tiasiide.
Püsiva vedelikuretentsiooni puhul manusta lingudiureetikume 2 korda päevas.
Raske kroonilise südamepuudulikkuse puhul lisa metolasooni, mõõtes sagedasti kreatiniini ja elektrolüütide taset seerumis.
Kaaliumisäästvad diureetikumid: triamtereem, amiloriid, spironolaktoon
Kasuta vaid siis, kui hüpokaleemia püsib pärast ravi alustamist AKE inhibiitori ja diureetikumiga.
Esimesel nädalal alusta madala annusega, kontrolli kaaliumi ja kreatiniini taset seerumis   5–7 päeva järel ning tiitri annust vastavalt sellele.
Kontrolli iga 5–7 päeva järel, kuni kaaliumi väärtus stabiliseerub.
GFR – glomerulaarfiltratsiooni kiirus.

Tabel 7a. Beeta-blokaatorite algannus, sihtannus ja tiitrimisjuhtnöörid, lähtudes kaasaegsete suurte kontrollitud kliiniliste uuringute tulemustest
Beeta-blokaator           Esimene annus  Annuse tõstmine           Sihtannus          Tiitrimisperiood
                                           (mg)                (mg/päevas)                  (mg/päevas)
Bisoprolool                               1,25                 2,5; 3,75; 5; 7,5; 10           10              Nädalad–kuu
Metoprolool tartraat                 5                      10; 15; 30; 50; 75; 100                150   Nädalad–kuu
Metoprolool suktsinaat CR       12,5/25            25; 50; 100; 200                          200   Nädalad–kuu
Karvedilool                              3,125               6,25; 12,5; 25; 50                          50    Nädalad–kuu

Tabel 7. Soovitatav beeta-blokaatorravi alustamise protseduur
Patsient peaks olema saanud baasravi AKE inhibiitoriga (kui pole vastunäidustusi). Patsiendi seisund peaks olema suhteliselt stabiilne, ta ei tohiks vajada intravenoosset inotroopset ravi ning tal ei tohiks esineda nähtavaid vedeliku retentsiooni tunnuseid.
Alusta väga väikese annusega (tabel 7a) ja tiitri see üles säilitusannuseni, mis on osutunud efektiivseks suurtes kliinilistes uuringutes. Annust võib kahekordistada iga 1–2 nädala tagant, kui eelnevat annust taluti hästi. Enamus patsiente on ravitavad ambulatoorselt.

Tiitrimise perioodil või selle järgselt võib ilmneda lühiajalist puudulikkuse süvenemist, hüpotensiooni või bradükardiat.
– Jälgi patsienti südamepuudulikkuse sümptomite, vedeliku retentsiooni, hüpotensiooni ja bradükardia suhtes.
– Kui sümptomid peaksid halvenema, suurenda kõigepealt diureetikumi või AKE inhibiitori annust; võib ka beeta-blokaatori annust ajutiselt vähendada.
– Hüpotensiooni korral vähenda esmalt vasodilataatorite annust, vajadusel beeta-blokaatori annust.
– Bradükardia korral vähenda südamelöögisagedust langetada võivate ravimite annust või katkesta see ravi; vajadusel võib beeta-blokaatori annust vähendada, kuid katkestada soovitatakse ainult ilmsel vajadusel.
– Alati kaalu beeta-blokaatori taasannustamist ja/või uuesti ülestiitrimist, kui patsiendi seisund stabiliseerub.
Kui beeta-blokaatoreid saav dekompenseeritud patsient vajab inotroopset toetavat ravi, siis tuleks eelistada fosfodiesteraasi inhibiitoreid, sest nende toime hemodünaamikale ei tegutse vastu beeta-blokaatorite toimele.

Spetsialisti konsultatsioonile tuleks suunata patsiendid järgmistel asjaoludel:
– raske südamepuudulikkus, NYHA klass III/IV
– ebaselge etioloogia
– suhtelised vastunäidustused: bradükardia, madal vererõhk
– ei talu beeta-blokaatori madalaid annuseid
– varem on beeta-blokaatorravi kasutatud, kuid katkestatud sümptomite tõttu
– kahtlus astma või bronhiaalhaiguse suhtes

Südamepuudulikkuse ravi beeta-blokaatoritega on vastunäidustatud, kui patsiendil esineb:
– bronhiaalastma
– raskekujuline bronhiaalhaigus
– sümptomitega bradükardia või hüpotensioon
2.7. Aldosterooni antagonistid – spironolaktoon
• Aldosterooni antagoniste soovitatakse kasutada kaugelearenenud südamepuudulikkuse korral (NYHA III–IV) lisaks AKE inhibiitoritele ja diureetikumidele elulemuse parandamiseks ning haigestumuse vähendamiseks (tase B). Ordineerimine ja annused on toodud tabelis 8.
2.8. Angiotensiin II retseptorite antagonistid (ARB-d)
• ARB-de kasutamist võiks kaaluda sümptomaatiliseks raviks patsientidel, kes ei talu AKE inhibiitoreid (tase C).
• Pole selge, kas ARB-d on suremuse vähendamisel sama efektiivsed kui AKE inhibiitorid (tase B).
• Kombineerituna AKE inhibiitoritega võivad ARB-d vähendada südamepuudulikkuse nähte ning südamepuudulikkuse süvenemisest tingitud haiglaravi vajadust (tase B).
Täpsemat uurimist vajab, kas samaaegne beeta-blokaatorravi mõjutab negatiivselt ARB-de toimet.
2.8.1. Turvalisus ja talutavus
Kõrvaltoimeid, eriti köha, esineb oluliselt vähem kui AKE inhibiitorite puhul.
2.9. Südameglükosiidid
• Südameglükosiidid on näidustatud kodade virvenduse ja kõikide sümptomaatilise südamepuudulikkuse raskusastmete korral (sõltumata sellest, kas põhjuseks on vasaku vatsakese düsfunktsioon või mitte) vatsakeste kontraktsioonisageduse aeglustamiseks, mõjustades sel viisil soodsalt ventrikulaarset funktsiooni ja sümptomeid (tase B). Digoksiini ja beeta-blokaatorite kombinatsioon on parem kui kumbki ravim omaette (tase C).
• Siinusrütmi korral soovitatakse digoksiini selliste patsientide kliinilise seisundi parandamiseks, kellel vasaku vatsakese süstoolsest düsfunktsioonist põhjustatud südamepuudulikkuse sümptomid püsivad vaatamata AKE inhibiitori ja diureetikumi kombinatsioonile (tase B).
Vastunäidustused: bradükardia, II ja III astme atrio-ventrikulaarne blokaad, siinussõlme nõrkuse sündroom, karotiidsiinuse sündroom, hüpokaleemia ja hüperkaltseemia.
2.9.1. Digoksiin
Digoksiini tavaline suukaudne annus seerumi normaalse kreatiniinitasemega patsientidel on 0,25–0,375 mg päevas (vanemaealistel 0,625–0,125; mõnikord ka
0,25 mg). Küllastusannust ei ole krooniliste seisundite ravimisel vaja kasutada. Ravi võib alustada annusega 0,25 mg kaks korda päevas kahe päeva jooksul.
2.10. Vasodilataatorid kroonilise südamepuudulikkuse korral
• Vasodilataatoritel puudub spetsiifiline roll südamepuudulikkuse ravis (tase A), kuigi neid võib kasutada täiendava ravina stenokardia või kaasneva hüpertensiooni puhul (tase C).
• AKE inhibiitori talumatuse korral eelistatakse hüdralasiini ja nitraatide kombinatsioonile ARB-sid (tase A).
• Kaltsiumiantagoniste süstoolsest düsfunktsioonist põhjustatud südamepuudulikkuse raviks üldiselt ei soovitata.

Tabel 8. Juhtnöörid ravi alustamiseks ja annustamiseks spironolaktooniga
1. Kaalu, kas patsiendil on raske südamepuudulikkus (NYHA III/IV) vaatamata ravile AKE inhibiitori ja diureetikumiga.
2. Kontrolli seerumi kaaliumisisaldust (< 5,0 mmol/l) ja kreatiniinisisaldust (< 250 :mol/l).
3. Lisa 25 mg spironolaktooni päevas.
4. Kontrolli seerumi kaaliumi- ja kreatiniinisisaldust 4–6 päeva pärast.
5. Kui mis tahes ajahetkel on seerumis kaaliumi > 5–5,5 < mmol/l, vähenda annust 50% võrra. Katkesta ravi, kui seerumi kaaliumisisaldus on > 5,5 mmol/l.
6. Kui 1 kuu pärast sümptomid süvenevad ja kaaliumisisaldus on normis, tõsta annust 50 mg-le päevas. Kontrolli seerumi kaaliumi- ja kreatiniinisialdust 1 nädala pärast.

2.11. Positiivne inotroopne ravi
• Inotroopseid ravimeid kasutatakse tavaliselt raskete südamepuudulikkuse episoodide vähendamiseks või südamepuudulikkuse finaalstaadiumis südametransplantatsioonile eelneval perioodil (tase C). Võib esineda raviga seotud tüsistusi ning nende mõju prognoosile ei ole täpselt teada.
• Suukaudsete inotroopsete ravimite korduv või pikaajaline kasutamine suurendab suremust (tase A).
• Käesoleval ajal puuduvad piisavad andmed dopamiinergiliste ravimite soovitamiseks südamepuudulikkuse raviks.
2.12. Antitrombootilised vahendid
• Antitrombootilise ravi mõju kohta südamepuudulikkusega haigete surmariskile või vaskulaarsetele sündmustele on vähe andmeid, välja arvatud kodade virvenduse puhul, kui antikoagulantravi on kindlalt näidustatud (tase C).
2.13. Antiarütmikumid
• Üldiselt pole antiarütmikumide kasutamine südamepuudulikkuse korral näidustatud (tase C).
2.13.1. I klassi antiarütmikumid
I klassi antiarütmikume tuleks vältida (tase C).
2.13.2. II klassi antiarütmikumid
Beeta-blokaatorid vähendavad äkksurma riski südamepuudulikkuse puhul (tase A).
Nad võivad olla näidustatud ägedate või krooniliste ventrikulaarsete tahhüarütmiate ravis kas üksi või kombinatsioonis amiodarooni või mittefarmakoloogilise raviga (tase C).
2.13.3. III klassi antiarütmikumid
Amiodaroon on efektiivne enamiku supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate puhul (tase B). Rutiinne amiodarooni määramine südamepuudulikkusega haigetele pole siiski õigustatud (tase B).
2.14. Tehnilised abivahendid ja kirurgiline ravi: revaskularisatsiooniprotseduurid, mitraalklapilõikus, kardiomüoplastika ja osaline vasaku vatsakese ventrikulotoomia
• Kirurgiline ravi peaks olema suunatud etioloogiale ja mehhanismidele. Lisaks revaskularisatsioonile on oluline ravida olulise klapirikkega (näiteks aordistenoosiga) patsiente enne, kui neil areneb oluline vasaku vatsakese düsfunktsioon.
2.14.1. Revaskulariseerimine
Puuduvad kontrollitud andmed, mis toetaksid revaskularisatsiooniprotseduuride kasutamist südamepuudulikkusest tingitud vaevuste leevendamiseks, kuid üksikutel patsientidel, kellel südamepuudulikkus on tingitud isheemiast, võib revaskularisatsioon vaevusi vähendada (tase C).
2.14.2. Mitraalklapi lõikused
Mitraalklapi lõikus võib mõnedel vasaku vatsakese raske düsfunktsiooni ja mitraalklapi raske puudulikkusega haigetel vaevusi oluliselt leevendada (tase C).
Kardiomüoplastikat ning osalist vasaku vatsakese ventrikulotoomiat (Batista protseduur) ei saa südamepuudulikkuse raviks soovitada (tase C).
2.15. Tehisrütmurid (pacemakers)
• Neil puudub kindel roll südamepuudulikkuse ravis, välja arvatud tavapärane bradükardiapuhune näidustus.
• Resünkronisatsioonravi biventrikulaarse stimulatsiooniga võib vaevusi vähendada ning submaksimaalset koormustaluvust parandada (tase B), kuid selle mõju suremusele ja haigestumusele pole esialgu teada.
2.16. Arütmiaseadmed ja kirurgiline ravi
2.16.1. Implanteeritavad kardioverter-defibrillaatorid (ICD-d)
• Siiani puudub ICD-l spetsiifiliselt määratletud roll kroonilise südamepuudulikkuse ravis (tase C), kuna olemasolevates kontrollitud uuringutes pole eraldi uuritud selle mõju südamepuudulikkusega haigetele.
2.17. Südamesiirdamine, vatsakeste tööd toetavad vahendid ja tehissüda
2.17.1. Südamesiirdamine
• Südamesiirdamine on aktsepteeritud meetod südamepuudulikkuse lõppstaadiumi ravis. Kuigi kontrollitud uuringuid pole läbi viidud, arvatakse, et õigetel selektsioonikriteeriumidel põhinev südamesiirdamine parandab võrreldes konventsionaalse raviga oluliselt elulemust, koormustaluvust, tööle tagasipöördumist ning elukvaliteeti (tase C).
2.17.2. Vatsakeste tööd toetavad vahendid ja tehissüda
• Käesoleval ajal on vatsakeste tööd toetavate vahendite ja tehissüdame kasutamine näidustatud enne transplantatsiooni, transitoorse müokardiidi puhul ning mõnedel juhtudel püsivaks hemodünaamika toetamiseks (tase C).
2.18. Vasaku vatsakese süstoolsest düsfunktsioonist tingitud südamepuudulikkuse farmakoteraapia valik ja ajastamine
• Enne ravi alustamist tuleb panna korrektne diagnoos ning mõelda läbi patsiendi käsitlus, nagu toodud tabelis 3 (vaata ka tabelit 9).
2.19. Asümptomaatiline vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon
AKE inhibiitoreid soovitatakse alanenud süstoolse funktsiooni puhul, millele viitab vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni oluline langus. Kui asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon on tekkinud ägeda müokardiinfarkti järgselt, siis tuleb lisada beeta-blokaator.
2.20. Sümptomaatiline vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon – NYHA II klassi südamepuudulikkus
Ilma vedelikupeetuse tunnusteta: AKE inhibiitor, mida tiitrida sihtannusteni. Lisada beeta-blokaator ja tiitrida sihtannusteni (AKE inhibiitorite ja beeta-blokaatorite soovitatud annuseid vaata täielikust tekstist). Kui vaevused püsivad (joonis 3, v.t Lege Artis 8(12) oktoober 2002):
• kaalu alternatiivse diagnoosi võimalust

Tabel 9. Medikamentoosse ravi valik kroonilise südamepuudulikkuse puhul
(v.t. Lege Artis 8(12) oktoober 2002)

Joonis 3 (v.t. Lege Artis 8(12) oktoober 2002
• isheemia kahtluse korral kaalu enne diureetikumi lisamist nitraatide kasutamist või revaskularisatsiooni
• lisa diureetikum
Vedelikupeetuse tunnuste korral on näidustatud diureetikumid kombineerituna AKE inhibiitoriga ja beeta-blokaatoriga: kõigepealt tuleks samaaegselt alustada diureetikumi ja AKE inhibiitoriga. Kui vaevused vähenevad, st vedelikupeetus kaob, tuleks üritada diureetikumi annust vähendada, AKE inhibiitori optimaalne annus tuleks aga säilitada. Hüperkaleemia vältimiseks tuleks enne AKE inhibiitori manustamise alustamist kaaliumi säästvad diureetikumid raviskeemist välja jätta. Kaaliumi säästvaid diureetikume võib lisada hüpokaleemia püsimise korral. Lisada beeta-blokaator ning tiitrida see soovitatud annuseni. Siinusrütmiga patsiendid, kes saavad südameglükosiide ning kellel raske südamepuudulikkus on raviga muutunud kergekujuliseks südamepuudulikkuseks, peaksid jätkama südameglükosiidide kasutamist. AKE inhibiitorite või beeta-blokaatorite talumatuse korral kaalu ARB lisamist ravile. Vältida tuleks ARB lisamist AKE inhibiitori ja beeta-blokaatori kombinatsioonile.
2.21. Süvenev südamepuudulikkus
Südamepuudulikkuse süvenemise kõige sagedasemate põhjuste kohta vaata täielikku teksti (1). NYHA III klassi patsiendid, kes on viimase 6 kuu jooksul kuulunud NYHA IV klassi või kuuluvad sinna praegu, peaksid saama väikeses annuses spironolaktooni (12,5– 50 mg päevas, vt tabelit 8). Sageli lisatakse ka südameglükosiide. Lingudiureetikumide doose võib suurendada. Sageli on abi diureetikumide kombinatsioonist (lingudiureetikum ja tiasiid; joonis 3, v.t. Lege Artis 8(12) oktoober 2002). Kaalu südamesiirdamist.
2.22. Südamepuudulikkuse lõppstaadium (patsiendid, kes vaatamata õigele diagnoosile ja optimaalsele ravile püsivad NYHA IV klassis)
Tuleks (uuesti) kaaluda südamesiirdamist. Terminaalsete haigete puhul kaaluda palliatiivset ravi, näiteks opiaate vaevuste leevendamiseks (joonis 3, v.t. Lege Artis 8(12) oktoober 2002).
2.23. Diastoolsest düsfunktsioonist tingitud südamepuudulikkuse ravi
Siiani on vähe kliiniliste uuringute ja vaatlusuuringute andmeid diastoolse düsfunktsiooni ravi kohta, samuti pole selgust diastoolse düsfunktsiooni esinemissageduse kohta südamepuudulikkuse ja normaalse süstoolse funktsiooniga patsientidel.
2.24. Diastoolse südamepuudulikkuse medikamentoosne ravi
Kuna vasaku vatsakese säilinud süstoolse funktsiooni ja diastoolse düsfunktsiooniga patsientide kohta on vähe andmeid (sellised patsiendid on peaaegu kõigist suurtest kontrollitud südamepuudulikkuse uuringutest välja lülitatud), on allpool toodud soovitused suures osas spekulatiivsed.
1.Beeta-blokaatorravi südame löögisageduse vähendamiseks ning diastoli kestuse pikendamiseks.
2.Samaks otstarbeks võib kasutada verapamiili tüüpi kaltsiumi antagoniste. Verapamiiliga võib saavutada hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientide funktsionaalset paranemist.
3.AKE inhibiitorid võivad otseselt parandada lõõgastumist ning südamelihase venitatavust, omada pikaajalist efekti tänu hüpertroofia taandarenemisele ning alandada vererõhku.
4.Diureetikumid võivad osutuda vajalikuks vedelikupeetuse episoodide korral, kuid neid tuleks kasutada ettevaatlikult, vältides liigset eelkoormuse langetamist ning sellest tingitud löögimahu ja minutimahu vähenemist.
2.25. Südamepuudulikkuse ravi vanemaealistel
Ravimi valiku suhtes on terapeutiline lähenemine vanemaealiste patsientide süstoolsele düsfunktsioonile põhimõtteliselt sama mis nooremaealiste patsientide puhul (koos respektiga ravimite valikule).
2.26. Arütmiad
• Arütmiate puhul on oluline ära tunda ja korrigeerida soodustavaid tegureid, mis parandavad südame funktsiooni ning vähendavad neuroendokriinset aktivatsiooni beeta-blokaadi, AKE inhibiitorite ja aldosterooni retseptori antagonistide abil (tase C).
2.26.1. Ventrikulaarsed arütmiad
• Ventrikulaarsete arütmiate puhul on antiarütmikumide kasutamine õigustatud ainult raskete vaevusi põhjustavate püsivate arütmiate puhul. Eelistada tuleks amiodarooni (tase B).
2.26.2. Kodade virvendus
• Püsiva (mitte spontaanselt lõppeva) kodade virvenduse puhul tuleks alati kaaluda elektrilise kardioversiooni kasutamist, kuigi selle õnnestumise sagedus võib sõltuda kodade virvenduse kestusest ja vasaku koja suurusest.
Puudub tõendus selle kohta, et kroonilise kodade virvendusega ja südamepuudulikkusega haigeil oleks siinusrütmi taastamine ja säilitamine südame löögisageduse kontrollimise aspektist parem.
Püsiva kodade virvenduse puhul (kardioversiooni ei üritatud või see ebaõnnestus) on löögisageduse kontroll kohustuslik.
Vaevusteta patsientidel võib kaaluda beeta-blokaatorite, südameglükosiidide või nende kombinatsiooni kasutamist, vaevustega haigete puhul on esmavalikuks digitaalise glükosiidid (tase C). Kui digoksiini või varfariini kasutatakse kombinatsioonis amiodarooniga, võib osutuda vajalikuks nende dooside muutmine.
2.27. Sümptomeid põhjustav vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon ning kaasuv stenokardia või hüpertensioon
Kindlad soovitused lisaks vasaku vatsakese süstoolsest düsfunktsioonist tingitud südamepuudulikkuse üldravile.
Kui kaasub stenokardia:
1.Optimeeri olemasolevat ravi (näiteks beeta-blokaatoritega).
2.Kaalu müokardi revaskularisatsiooni.
3.Lisa pikatoimeline nitraat.
4.Kui sellest ei piisa, lisa teise põlvkonna dihüdropüridiinirea Ca-antagonist.
Kui kaasub hüpertensioon:
1.Optimeeri AKE inhibiitori, beeta-blokaatori ja diureetikumide doosi.
2. Lisa spironolaktoon või ARB-d, kui need pole juba kasutusel.
3. Kui sellest ei piisa, proovi teise põlvkonna dihüdropüridiinirea Ca-antagonisti.
2.28. Hooldus ja jälgimine
Üleüldised mittefarmakoloogilised programmid aitavad parandada elukvaliteeti, vähendada korduvate hospitaliseerimiste vajadust ja kulusid (kogemustase B).
Pole siiski selge, kuidas neid programme kõige paremini organiseerida. Sõltuvalt haiguse staadiumist, patsientide populatsioonist ja rahvuslikest ressurssidest võivad sobida erinevad mudelid (näiteks südamepuudulikkusega haigete polikliinik, südamepuudulikkusele spetsialiseerunud õde, sotsiaaltöötaja, patsientide telemonitooring) (kogemustase C).
Kuigi on võimalik saavutada põhimõtteline kokkulepe südamepuudulikkusega haigete  hoolduse sisu osas, peab hoolduse organiseerimisel arvestama vastavate patsientide rühma vajaduste ja organiseerimiseks vajalike ressurssidega.

Prof Rein Teesalu,
Eesti Kardioloogide Seltsi
südamepuudulikkuse töögrupi esimees

Viited

1. Remme WJ, Swedberg K. Comprehensive Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Failure 2002; 4: 11–22.
2. Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure. Eur Heart J 2001; 22: 1527–60.

Euroopa Kardioloogide Seltsi
kroonilise südamepuudulikkuse
diagnoosimise ja ravimise töörühm

Eesti Kardioloogide Selts
2002

Originaali tiitel:
European Journal of Heart Failure
January 2002, Vol. 4, No 1
ISSN 1388-9842
EJHF 4 (1) 1–124

Tõlge:
Eesti Kardioloogide Seltsi südamepuudulikkuse töörühm
Med-kand. A. Mesikepp
Med-doktor T. Ristimäe

Käesolevate juhtnööride ilmumist on finantseerinud:
AS Atlex
Tähe 91a
50107 Tartu
Tel. (07) 349 099
Faks (07) 348 915
E-post: atlex@atlex.ee
www.atlex.ee
ISBN 9985-9389-9-2



Tõstamaa Tervisekeskus | Nooruse 1 | telefon 44 71 940 | reg. nr. 10274684